德爾塔為什么這么“毒”？被感染的細胞形成的合胞體大了2.7倍

近日，發表在預印本服務器 bioRxiv 上（未經同行評議）的一項研究中，由日本東京大學醫學科學研究所、日本國立傳染病研究所等機構組成的研究團隊通過體外細胞培養和動物模型中進行的實驗表明，新guan病毒德爾塔變異毒株引起癥狀的能力更強，具有更高的致病性。

在這項研究中，為了研究德爾塔（B.1.617.2/Delta）變異毒株的病毒學特征，研究人員首先使用了德爾塔分離株以及攜帶D614G突變的B.1.1分離株進行了病毒學實驗。

在Vero細胞中，德爾塔變異毒株的生長明顯低于B.1.1分離株的生長。尤其是在感染48小時后，德爾塔變異毒株的病毒RNA水平比B.1.1低150倍以上。另一方面，盡管這些病毒在細胞中的生長動力學相似，但顯微鏡觀察表明，與B.1.1毒株相比，德爾塔形成了更大的合胞體。研究人員通過測量發現，感染德爾塔變異株形成的合胞體比感染B.1.1的大2.7倍。免疫熒光分析進一步表明，德爾塔感染的細胞表現出更大的多核合胞體。這些結果表明，與攜帶D614G的B.1.1病毒相比，德爾塔變異毒株可以形成更大的合胞體。

研究人員發現，感染病毒一周后，倉鼠的體重顯著下降，感染德爾塔的體重最高減少了16%，感染B.1.1的體重最高減少了13%。這表明，德爾塔變異毒株比B.1.1更具致病性。

Spike蛋白（S蛋白）中的P681R突變位于furin裂解位點附近，是德爾塔變異毒株的標志性突變。研究人員猜測P681R突變恰恰有利于細胞融合，從而導致更大的合胞體形成。為此，研究人員通過反向遺傳學產生了帶有P681R的人工病毒并進行了病毒學實驗。他們觀察到的結果與在細胞培養物中觀察到的*吻合。

總之，這項研究表明，P681R突變增強了S蛋白的切割并增強了病毒的融合性。因此，P681R突變是德爾塔變異毒株更高致病性的原因。

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來源：生物探索

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