IL2和IL33與實(shí)體瘤T細(xì)胞療法的新發(fā)現(xiàn)，Ausbian進(jìn)口血清助力細(xì)胞培養(yǎng)

細(xì)胞培養(yǎng)常會(huì)用胎牛血清，作為一種重要的添加成分，其品質(zhì)好壞，會(huì)在一定程度上決定實(shí)驗(yàn)結(jié)果的穩(wěn)定性。

過繼性t細(xì)胞療法(ACT)已成為一種治療晚期人類腫瘤的有效方法。

受體中過繼轉(zhuǎn)移T細(xì)胞的擴(kuò)增和持續(xù)是有效ACT的必要條件。使用非清髓性化療進(jìn)行宿主預(yù)處理和使用高劑量白細(xì)胞介素(IL)-2進(jìn)行act后支持通常用于過繼轉(zhuǎn)移T細(xì)胞的植入、擴(kuò)增和持續(xù)存在，但與重要的毒性和臨床成本相關(guān)。已經(jīng)提出使用具有干細(xì)胞樣潛能的t細(xì)胞亞群來增強(qiáng)細(xì)胞持久性和ACT5的功效。

合成共刺激模塊的使用也使ACT對(duì)腫瘤的反應(yīng)顯著。然而，腫瘤微環(huán)境(TME)中的顯著屏障仍然限制了t細(xì)胞在實(shí)體腫瘤中的植入、持久性和功能。重要的是，迄今為止，沒有一種免疫治療方法能夠有效地克服T細(xì)胞衰竭，這仍然是慢性活化CD8+ T細(xì)胞的強(qiáng)制性命運(yùn)，也是ACT7的主要治療挑戰(zhàn)。事實(shí)上，免疫檢查點(diǎn)阻斷主要減弱了對(duì)耗盡的CD8+ T細(xì)胞的抑制，而不是誘導(dǎo)新的、未耗盡的效應(yīng)狀態(tài)。

締一生物的Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，品質(zhì)穩(wěn)定。

近日，發(fā)表在《Nature Immunology》上，標(biāo)題為：“Orthogonal cytokine engineering enables novel synthetic effector states escaping canonical exhaustion in tumor-rejecting CD8+ T cells"的文章，發(fā)表了一項(xiàng)新研究。

該研究假設(shè)T細(xì)胞可以通過與正交細(xì)胞因子(即激活不同和互補(bǔ)的免疫功能軸的擾動(dòng))的合理工程重新連接，以獲得-在慢性激活-一種遠(yuǎn)離典型衰竭的功能狀態(tài)，使它們能夠排斥腫瘤。研究人員引入了一種IL-2變體(IL-2v)，它不參與高親和力IL-2受體α-鏈(CD25)，并假設(shè)與典型IL-2不同，IL-2v會(huì)促進(jìn)CD8+ t細(xì)胞的干細(xì)胞性。研究人員還引入了IL-33，一種強(qiáng)大的促炎警報(bào)器，以釋放腫瘤相關(guān)樹突狀細(xì)胞的交叉啟動(dòng)潛力，并補(bǔ)充IL-2v的干細(xì)胞促進(jìn)作用。

該研究還測(cè)試了通過引入分泌的PD-1誘餌(PD1d)靶向程序性細(xì)胞死亡蛋白1 (PD-1) -程序性死亡配體1 (PD-L1)途徑是否會(huì)改善治療。研究人員發(fā)現(xiàn)，正交工程CD8+ T細(xì)胞逃避典型的PD-1+TOX+衰竭，并在體內(nèi)獲得*的效應(yīng)功能，在缺乏預(yù)處理淋巴細(xì)胞枯竭或外源性細(xì)胞因子支持的情況下，實(shí)現(xiàn)高水平的植入和低免疫原性腫瘤的消退。

Ausbian進(jìn)口胎牛血清，富含各類促進(jìn)細(xì)胞生長的營養(yǎng)成分，為細(xì)胞實(shí)驗(yàn)保駕護(hù)航。