腫瘤如何假扮神經(jīng)元躲避藥物追蹤？Ausbian主力細(xì)胞培養(yǎng)

膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)的進化軌跡是一個多方面的生物學(xué)過程，超出了單獨的遺傳改變。

細(xì)胞培養(yǎng)離不開胎牛血清。胎牛血清，是由胎牛血漿去除纖維蛋白而形成的一種很復(fù)雜的混合物，含有各種血漿蛋白、多肽、脂肪、碳水化合物、生長因子、激素、無機物等，其組成成份大部分已知，但還有一部分尚不清楚，這些物質(zhì)對促進細(xì)胞生長或抑制生長活性是達到生理平衡的。其中不含細(xì)胞、纖維蛋白和凝血因子。Ausbian進口胎牛血清，澳洲血源，內(nèi)毒素含量低。

近日，科研人員對123對縱向膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進行了綜合蛋白質(zhì)基因組學(xué)分析，并通過激活復(fù)發(fā)腫瘤的神經(jīng)元轉(zhuǎn)移和突觸發(fā)生途徑，確定了診斷和替代時的高度增殖細(xì)胞狀態(tài)。

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell》上，文章標(biāo)題為：“Integrated proteogenomic characterization of glioblastoma evolution."。

蛋白質(zhì)組學(xué)和磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示，在復(fù)發(fā)時，無翼相關(guān)整合位點(WNT)/平面細(xì)胞極性(PCP)信號通路和BRAF蛋白激酶的翻譯后激活標(biāo)志著分子向神經(jīng)元狀態(tài)的轉(zhuǎn)變。一致地，患者來源的異種移植(PDX)模型的多組學(xué)分析反映了類似的進化軌跡模式。抑制B-raf原癌基因(BRAF)激酶會損害復(fù)發(fā)腫瘤細(xì)胞的神經(jīng)元轉(zhuǎn)移和遷移能力，這是治療后進展的表型標(biāo)志。替莫唑胺(TMZ)與BRAF抑制劑vemurafenib聯(lián)合治療可顯著延長PDX模型的生存期。該研究為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的進化和治療耐藥性的生物學(xué)機制提供了全面的見解，為臨床干預(yù)提供了有希望的治療策略。