癌細(xì)胞整合應(yīng)激反應(yīng)新發(fā)現(xiàn)，胎牛血清助力腫瘤學(xué)研究

 許多癌癥治療相關(guān)藥物離不開腫瘤細(xì)胞的體外培養(yǎng)，而胎牛血清又是細(xì)胞培養(yǎng)的重要添加成分。

系統(tǒng)地識(shí)別癌細(xì)胞適應(yīng)性所需的信號(hào)通路將促進(jìn)新的癌癥療法的發(fā)展。

近日，研究人員在1086個(gè)癌細(xì)胞系中使用基因本質(zhì)性測(cè)量來識(shí)別選擇性共本質(zhì)模塊，并發(fā)現(xiàn)由UBA6、BIRC6、KCMF1和UBR4組成的泛素連接酶復(fù)合體，是表現(xiàn)出高度非整倍體的上皮腫瘤亞群生存所必需的。

相關(guān)研究發(fā)表在《Cancer Discovery》上，文章標(biāo)題為：“A ubiquitination cascade regulating the integrated stress response and survival in carcinomas"。

系統(tǒng)地識(shí)別癌細(xì)胞適應(yīng)性所需的信號(hào)通路將促進(jìn)新的癌癥療法的發(fā)展。研究人員在1086個(gè)癌細(xì)胞系中使用基因本質(zhì)性測(cè)量來識(shí)別選擇性共本質(zhì)模塊，并發(fā)現(xiàn)由UBA6、BIRC6、KCMF1和UBR4組成的泛素連接酶復(fù)合體是表現(xiàn)出高度非整倍體的上皮腫瘤亞群生存所必需的。在依賴于該復(fù)合物的細(xì)胞系中抑制BIRC6會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞體外適應(yīng)度的大幅降低和體內(nèi)腫瘤的強(qiáng)效消退。

從機(jī)制上講，抑制BIRC6可通過穩(wěn)定血紅素調(diào)節(jié)抑制劑(HRI)導(dǎo)致綜合應(yīng)激反應(yīng)(ISR)的選擇性激活，HRI是UBA6/BIRC6/KCMF1/UBR4復(fù)合物的直接泛素化靶點(diǎn)。這些觀察發(fā)現(xiàn)了一種新的泛素化級(jí)聯(lián)調(diào)控ISR，并強(qiáng)調(diào)了ISR激活作為一種新的治療策略的潛力。

締一生物公司的Ausbian進(jìn)口特級(jí)胎牛血清，收獲了無數(shù)細(xì)胞從業(yè)人員的好口碑。