絕經期肥胖為何會增加乳腺癌風險，支原體qPCR檢測助力科研

生物藥、細胞治療行業的發展，離不開支原體檢測技術。支原體qPCR檢測技術，為上午要行業助力。

絕經后(PM)肥胖，與乳腺癌(BC)的風險增加和預后不良相關。然而，肥胖相關的PM - BC的臨床相關治療策略目前尚不存在。

近日研究報道，PM肥胖，通過早期獲得血管表型(SVP)的轉換，促進腫瘤脫離休眠，并通過增加新生血管啟動侵襲性腫瘤生長。相關研究發表在《PNAS》上，文章標題為：“Escape from breast tumor dormancy: The convergence of obesity and menopause"。

研究人員希望同時實驗確定：確定飲食誘導的肥胖(DIO)是否促進：

1)縮短腫瘤潛伏期

2)逃避腫瘤休眠

3)加速腫瘤生長，并闡明潛在的機制

相關研究團隊開發了體外實驗和乳腺PM腫瘤模型，并輔以非侵入性成像系統來檢測休眠腫瘤的血管侵犯，并使用它們來確定肥胖是否通過促進向血管表型(SVP)的切換來促進乳腺腫瘤從休眠和腫瘤生長。

與瘦鼠相比，肥胖小鼠的腫瘤發生率、腫瘤體積顯著升高，總生存率較低。實驗證明，飲食誘導肥胖（DIO）會加劇乳腺增生和瘤變，減少腫瘤潛伏期，并通過早期獲得SVP增加腫瘤頻率。

DIO通過上調脂質素-2 (LCN2)、血管內皮生長因子(VEGF)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)建立局部和全身的促血管生成和炎癥環境，可能促進腫瘤休眠和腫瘤進展的逃逸。此外，研究發現，通過多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑舒尼替尼靶向新生血管可以延遲SVP的獲得，從而延長腫瘤潛伏期，降低腫瘤頻率，并增加無腫瘤生存期，這表明靶向新生血管可能是肥胖相關的PM BC進展的潛在治療策略。這項研究建立了肥胖和PM - BC之間的聯系，據我們所知，這是第一次將肥胖的功能失調的新生血管與腫瘤發展的早期階段聯系起來。